Cell Death Diff：HPV介导HP1γ核转运促进p53降解传动装置宫颈癌发生

与其他肿瘤症或恶性疟疾发病原因不同，宫颈肿瘤变是由高危改型人状瘤HIV（HPV）短时间细菌感染激起的。在15种致肿瘤的HPV亚改型中都，包括HPV16及HPV18在内的高危改型HPV亚改型，与约70％的宫颈肿瘤息息相关。尽管目前为止有效的诊断及疫苗疗法使得宫颈肿瘤的发病率及死亡率逐步下降，但是这些法则并不能治愈已患宫颈肿瘤的患者。此外，基本疗法选择，如外科手术、前列腺癌及化疗等，对于晚期或高血压宫颈肿瘤患者的疗法仍受到限制。因此，针对其病因系统制依此相应的凋亡疗法法则迫在眉睫。高危改型HPV的致肿瘤升华是由HIV的E6及E7退行性细胞会内的，E6肿瘤酶可以通过裂解p53促进宫颈肿瘤的发生转型。在该深入研究中都，深入研究技术人员断依此，在宫颈肿瘤的转型反复中都，HPV细胞会内的HP1γ（人类相类丝氨酸酶1γ）的核反应运并不需要通过UBE2L3细胞会内的p53多聚酶酶化来减少p53的稳依此性。通常完全，HP1在相类丝氨酸的构成及核反应内转录中都起着至关重要的作用。然而免疫染色得出结论，在HPV细胞会内的宫颈肿瘤中都，大多数的HP1γ依此地处细胞会质中都。深入研究技术人员断依此，HPV的E6酶并不需要通过HP1γ的NES多肽与exportin-1化学键进而来使HP1γ的相类常核反应运。HP1γ的NES多肽基因突变避免HP1γ在核反应内扣留并诱导宫颈肿瘤细胞会的生长及的产生。实质性深入研究断依此，HP1γ可以并不需要诱导UBE2L3暗示，而该基因并不需要驱动宫颈肿瘤中都E6细胞会内的p53酶酶体种系统裂解反复。 过暗示HP1γ并不需要持续上升UBE2L3的暗示并诱导UBE2L3依赖性的p53裂解反复，从而促进宫颈肿瘤细胞会凋亡。综上，深入研究技术人员设想了一种有用的策略，即可以通过截断HP1γ的核反应运来诱导宫颈肿瘤中都p53的裂解反复。更早出处：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death Andrew Differentiation