Nat Commun：而今科学家发现人瘤病毒促进宫颈癌的机制！

宫颈癌是女性的第三大癌症，每年全世界有528，000例新增病例和266，000例死亡者。有约95%的病例是由高危标准型人瘤病原体感染招致的。E6和E7，两个病原体的现代基因，被认为在致癌作用上起关键作用，通过调节与细胞膜碎裂有关的信号途径。最近科学研究报道HPV16的E7是更有说服力的致癌启动子。但E7蛋白造成宫颈癌的新机制和人瘤病原体怎样依靠钙离子活性氧低水平仍尚待发现。本科学研究得出结论乳酸转移酶A(LDHA)更适宜位于HPV16特征性的宫颈的核心，由于E7诱导的钙离子活性氧（ROS）积累。令人吃惊的是，LDHA赢得一个非当今的赖氨酸以生产商α-肉碱，并招致DOT1L（disruptor of telomeric silencing 1-like）调节的组蛋白H3K79 过度丝氨酸，引致抗硫酸中间体的诱导及Wnt信号途径。而且，HPV16的E7的敲除减少了LDHA的核移位及H3K79 种质小鼠模标准型K14-HPV16 上的三丝氨酸作用。HPV16的E7低水平是明显与LDHA及H3K79在宫颈癌的三丝氨酸作用呈正之外。总之，科学研究洞察了LDHA借以表观遗传地依靠细胞膜的硫酸浓缩中间体和有利于HPV引致的宫颈癌进展的细胞膜增殖的一种非当今的赖氨酸。由此可知1 ROS阻碍LDHA半胱氨酸形成及有利于非当今赖氨酸更早典故：Yuan Liu, Ji-Zheng Guo, Ying Liu, et al. Nuclear lactate dehydrogenase A senses ROS to produce α-hydroxybutyrate for HPV-induced cervical tumor growth. Nat Commun. 24 October 2018